MD Anderson的研究确定白血病抑癌基因

蛋白质编码基因hnRNP K可能是急性髓系leukemiamd安德森新闻稿09 \/ 24 \/ 2015a编码蛋白质的基因称为hnRNP K已被确定为急性髓系白血病(AML)抑癌的罪魁祸首,这一发现可能是重要的研究如何最好的目标大多是老年人血液癌显著的治疗。蛋白质编码基因的表达显著降低hnRNP K在AML患者携带特定基因缺失,根据一项由德克萨斯大学MD Anderson癌症中心的研究,研究结果发表在癌症细胞的月24日发行。“我们的数据表明hnRNP K在血液疾病的发展,表明它作为一个肿瘤抑制基因,”肖恩说后,哲学博士,白血病助理教授。“无论是在体内和体外实验结果表明,hnRNP K透过关键的遗传途径的调控。我们的研究发现,hnRNP K表达必须保持适当的细胞调节和预防肿瘤的形成。”通过使用小鼠模型和细胞株后的团队表明,降低hnRNP K水平与血液相关的癌症。他们的数据显示,AML患者进行部分9号染色体缺失的患者也经历了hnRNP K表达显著降低。这种缺失,9q21.32,随着浓度的降低导致hnRNP K,存活率降低和增加肿瘤formation.hnrnp K被发现是haploinsufficient,因为它包含了一个不能够维持正常的细胞功能,导致疾病发展基因的单拷贝功能。“我们的研究结果表明,hnRNP K单倍剂量不足导致肿瘤发展对细胞增殖和分化的关键细胞途径的程序控制,这表明这些途径可以通过靶向治疗利用,说:”后。“很明显,这些变化在AML患者的9q21.32缺失导致抑癌基因参与血液癌症的发展。”安德森博士的研究团队成员包括米格尔Gallardo,博士,博士,阿齐兹,张蕊,哪吒,M.D.,塔齐Manshouri,博士,阿方索博士和史提芬cardama Quintas,科恩布劳,医学博士,全系白血病;匈奴居李,M.D.,淋巴瘤和骨髓瘤科;卡洛斯;医学博士、哲学博士,琳达布埃索拉莫斯,部组织病理学;劳拉文,兽医和马克麦克阿瑟,兽医,兽医&部;外科手术;和Asha马洛博士和简帕克Thornburg博士、遗传学系。还参与了大学医院,马德里。这项研究是由国家癌症研究所资助(ca16672),国立卫生研究院(P50 ca1000632-09);白血病研究基金会中心的遗传学和基因组学和癌症研究创新奖,西班牙。

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