潜在的新的治疗方法，以扭转肾损伤识别

研究表明，细胞的可塑性程序从肾损害可以有针对性的反病和fibrosis.md安德森新闻稿08 \/ 03 \/ 2015adults谁担心或害怕有时蜷缩成胎儿的姿势。同样，受伤的成年细胞，包括遗传损伤导致癌症，启动一个过程，是目前在胚胎发育过程中，大多数器官恢复到方法，导致他们的创作时，面临的条件，如糖尿病，癌症或感染。适应，而潜在的保护，也是有代价的，会导致进一步的长期器官损伤。在德克萨斯大学MD安德森癌症中心的科学家们已经发现了新的信息，这样的一个障碍，肾纤维化，从而影响全球数以百万计的人。他们的研究展示了重要的胚胎细胞的过程称为EMT（上皮间质转化）作为一个潜在的治疗目标为逆转肾脏病。胚胎的发展离不开EMT。球队的表现在自然医学杂志2015年8月3日的报道。Raghu凯路里，医学博士，博士，“我们的工作表明，受损的肾细胞经历EMT来保护自己免受进一步的损害，但是在这个过程中，制定长期的损害由于纤维化，形成慢性创面的愈合，说：”该凯路里，医学博士，哲学博士， 癌症生物学主席。每一个成年肾细胞都表现为胚胎干细胞，失去了执行重要任务的能力，这是保持器官功能的重要任务。如癌症、肾纤维化是由身体的防御系统失控的反应，产生的伤痕，堵塞的器官系统，破坏其功能组织到器官衰竭。这种疾病正在上升，是一个已知的癌症的危险因素。直到现在，很少有关于什么导致纤维化的分子机制。“肾纤维化，EMT影响肾小管上皮细胞（TEC），说：”凯路里。“2003，我们证明了EMT能靶向逆转肾脏疾病和纤维化。目前的研究提供了令人信服的遗传研究结果的概念和抗纤维化治疗的新思路。它揭示了慢性肾损伤时肾小管上皮抑制EMT是一种潜在的抗纤维化治疗。这将是一个显着的进步，这种疾病是如何治疗，并可能挽救许多生命的“上皮细胞组成的器官，如肾脏的组织衬里。五是肾脏的管道系统的一部分，在修复损伤组织再生中发挥着重要的作用。研究人员发现，受伤凯路里和CO在使用基因如Snai1 Twist1和诱导EMT，这反过来又限制了其修复能力。他们发现，在小鼠中，TEC的健康可以通过删除Twist1和Snai1恢复，胚胎发育的关键基因。瓦莱丽lebleu应运而生，在这些基因博士”的遗传缺失导致EMT程序的抑制，”瓦莱丽说lebleu，博士，癌症生物学助理教授，共同第一作者的研究。“这种抑制导致TEC完整保存，恢复细胞增殖等过程，并恢复这些细胞的成人功能。”“我们的实验为在慢性肾损伤进展的EMT程序功能的相关性和重要性的证据，他们支持这一概念，EMT程序，而对胚胎的正常发育不可缺少的，是有害的，因此在这个设置在肾纤维化的保护功能实质的一种可行的治疗策略，”凯路里。实质进行正常组织功能细胞的关键。结缔组织的炎症，可导致器官损伤，甚至过度纤维化疾病的结果死亡。他们可以打击许多器官，如肾脏、肺、肝脏、心脏、骨髓和皮肤，影响了近十亿人的世界。很少有治疗方法，约百分之40的死亡是由于肾功能衰竭是由于纤维化，和纤维化占大多数与狼疮相关的死亡。其他纤维化为主的疾病包括无法治愈的肺纤维化的肝、肝硬化、硬皮病、硬化的结缔组织。其他MD安德森研究团队成员包括萨拉露意莎，博士，Hikaru杉本，博士，集中vadnagara，丝卡斯滕斯，博士，所有癌症生物学；加钦吴博士，tsvetelina基因组医学；pentcheva Hoang，博士，hersharan该和杰姆斯埃里森，博士，所有免疫。也参与研究öG哥廷根大学医学中心，格奥尔8月大学，Gö哥廷根，德国。这项研究是由安德森和德克萨斯癌症预防研究所资助，美国国家卫生研究院（ca155370，ca151925，ca163191，dk81576，dk55001和p30ca016672），哈里发bin Zayed al-Nahyan基础，和德意志研究联合会（inst1525 \/ 16-1该死）。

（注：转载时请注明复诊网）