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Moffitt癌症中心的研究者发现新的机制控制肺癌干细胞的生长

坦帕,佛罗里达州肺癌是第二大常见的癌症和癌症相关死亡的首要原因。据估计,今年美国有超过158000人死于肺癌。许多科学家认为,针对一种称为癌症干细胞的细胞可能是完全治愈肺癌的必要。Moffitt癌症中心研究人员发现了一种新的机制,在肺癌干细胞的维持中起着重要的作用。这一发现可能会导致新的潜在治疗靶点。

肿瘤干细胞是肿瘤中细胞的一个子集,被认为是癌症的开始。肿瘤干细胞可以通过一种称为自我更新和维持肿瘤生长的过程来复制自己。根据该页chellappan,博士,Moffitt肿瘤生物学系的系主任,“这些细胞也有助于肿瘤的转移以及之后他们已经从体内消除肿瘤 再现。”

一种名为YAP1先前被证明有助于肺癌细胞的生长;然而,它是未知如何YAP1控制肺癌的生长和进展。莫菲特的研究人员发现,在癌症中起着重要作用的目的干细胞自我更新。  

他们报告说发现YAP1是在肺癌干细胞,结合高水平的蛋白质有关。 一起,YAP1和Oct4调节三分之一蛋白称为Sox2。 这复杂的调节过程,使干细胞维持其进行自我更新和形成血管样结构的能力。

研究小组比较了在肺癌及癌旁正常组织YAP1和Oct4的水平。 他们发现YAP1是目前在较高的水平,并与Oct4在原发性和转移性肺肿瘤比正常组织。此外,那些肿瘤中有高水平的YAP1肺癌患者更可能有一个较低水平的YAP1患者预后较差。 提示YAP1可能是一个潜在的治疗靶点。

研究人员证实了这一假设表明,如果他们的目的他们可以抑制干细胞的自我更新受阻,形成血管样结构,并降低小鼠肺腺癌细胞生长。

“这些结果提高抑制剂或药物可以破坏YAP1功能YAP1结合Oct4可以抗癌作用的可能性。 新颖有效的YAP1活性抑制剂可产生巨大的经济效益作为抗癌药物的识别,解释说:”chellappan。 

本研究在3月6日版的杂志上发表干细胞,并得到了国家卫生研究院的资助(ca127725和ca139612)。

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