智胜癌症的生存技能
大多数癌症治疗的靶向治疗最终成为抵抗治疗，停止萎缩，并最终进展。新的研究由Memorial Sloan-Kettering调查员显示黑色素瘤和肺癌细胞的最初的靶向治疗产生耐药反应。这项研究还确定了潜在的治疗策略，可能会延迟或阻止肿瘤复发的人与这些类型的癌症。
集锦 个体化医学靶点特定基因错误的燃料癌症。 多数肿瘤缩小，但最终学会抵抗治疗和复发。 靶向药物导致一些癌细胞形成防御机制。 这些机制保护细胞对靶向治疗。 禁用细胞&rsquo；的防御可以防止耐药、复发。靶向治疗是治疗实体肿瘤的一个重要进展。不幸的是，这些个性化的方法&mdash疗效；这是基于一个人的'选定的肿瘤生物学；&mdash；通常是暂时的。绝大多数的癌症治疗的靶向治疗最终成为抵抗治疗，停止萎缩，并最终进展。
新的研究由Memorial Sloan-Kettering癌症中心的研究人员最近发表在杂志上自然洞察了黑色素瘤和肺癌细胞，初步反应靶向治疗药物耐药性的发展。这项研究还确定了潜在的治疗策略，可能会延迟或阻止肿瘤复发的人与这些类型的癌症。
Understanding the 自然 of the Enemy
多年来，研究人员一直在困惑的机制，使癌细胞逃避有针对性的治疗，并继续增长。以前的研究已经确定了个人因素，可以减少治疗的影响。然而，努力针对这些单一机制，并禁用它们的功能，只有轻微改善有针对性的治疗的长期有效性。
&ldquo；我们的研究发现，这不只是一个因素；但一个复杂的网络，涉及保护肿瘤细胞对靶向治疗的作用机制&rdquo；说研究&rsquo；的首席研究员，安娜obenauf，MSK度假的癌症生物学副研究员；遗传程序。&ldquo；这些机制是负责病人&rsquo；的最终复发。我们已经展示了如何；先前确定的因素一起刺激小亚群，本质上是对治疗耐药肿瘤细胞的生长和扩散。”；
现在我们知道了敌人的本性，并且把所有的一切都给了。 琼massagu É；这是怎么发生的？
&ldquo；治疗后肿瘤细胞释放的风暴信号，产生生长因子和激活基因尽可能，&rdquo；解释了琼massagu é；，在斯隆-凯特林研究所主任和研究的资深作者。&ldquo；信号山保护这些耐药肿瘤细胞的药物攻击和积极促进他们的生存和转移的全面响应，或蔓延。现在我们知道敌人的性质，和它&rsquo；的把一切&rsquo；了。”；
回到顶部结合治疗战胜癌症的生存技能
利用小鼠模型，采用靶向治疗称为vemurafenib治疗，研究人员增加了一个抑制特定的细胞过程&mdash药物；叫PI3K\/Akt\/mTOR通路&mdash；这是由参与帮助黑色素瘤和肺癌细胞在靶向治疗效果的信号网络的激活。这一策略削弱了耐药癌细胞的生长，这表明类似的靶向治疗的组合可能会延迟或防止患者的肿瘤复发。
&ldquo；基于这些结果，我们认为，持久的肿瘤消退可能相结合的治疗方法，抑制肿瘤的生长和目标驱动的共同途径一些肿瘤细胞行为促进耐药性和生存，遗传异常&rdquo；obenauf博士指出。
与治疗相结合的肿瘤消退时间更长可能是可能的。 安娜obenauf&ldquo；我们需要追求的临床试验，评估该等组合治疗方法，&rdquo；博士补充massagu é；，谁指出，免疫治疗可能对靶向治疗的最佳补充，因为它&rsquo；基于提高免疫系统&rsquo；的对抗癌症的内在能力。&ldquo；它&rsquo；的值得探讨的一个完全不同的和创新的方法，如免疫治疗，这可能是能够完成，其他靶向药物不能自己完全做的工作。”；
其他研究人员包括尼尔罗森从MSK &mdash；在研究长期的领导者专注于确定导致耐药性机制。剑桥大学的研究人员，在英国加利福尼亚大学，，和耶鲁大学医学院，新的港口，也有助于这项研究。
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