莫菲特研究人员发现机制导致的耐药性，在黑色素瘤患者转移

坦帕，佛罗里达州–Moffitt癌症中心的研究人员发现一种机制导致抗黑色素瘤患者的靶向治疗和研究策略来对抗它。生物靶向治疗可以降低毒性和提高癌症患者的结果，相比于标准化疗药物的副作用。 然而，患者往往产生耐药性，这些有针对性的治疗，导致更严重的细胞可以扩散到其他部位或原因的原发性肿瘤的生长。

基因是一种蛋白质，经常在人类癌症中发生突变，从而增加肿瘤细胞的生长、存活和迁移。 药物靶基因或其他蛋白在相同的网络称为MEK在临床试验中均证实有效。几个B-Raf和MEK抑制剂已被批准的B-Raf和MEK抑制剂被照顾B-RAF突变的黑色素瘤的标准治疗相结合。然而随着时间的推移，许多患者成为抗B-Raf和B-RAF \/ MEK抑制剂治疗。

研究人员发现，那些在莫菲特B-RAF抑制剂药物的病人比谁的都在标准化疗患者更多新的转移。研究者们想确定这种获得性耐药是如何发展的，以便为患者设计更好的治疗方案。他们发现黑色素瘤细胞有抗药性的B-Raf抑制剂往往更积极的侵袭，从而使肿瘤扩散到一个新的器官部位。 他们用一个大的筛选方法，并且发现这种抵抗和攻击行为是由于一种细胞表面蛋白称为EphA2的活性高，这也是对胶质母细胞瘤干细胞的发现。 

他们的研究发现，简单地撤回B-Raf或MEK抑制剂药逆转细胞的攻击行为。“这表明， 替代剂量调度B-Raf和MEK抑制剂治疗患者的间歇可以减少疾病侵袭的意思…患者继续治疗更多的时间，说：”Keiran S.斯莫利，唐纳德A.亚当博士的综合性黑色素瘤研究卓越中心莫菲特科学主任。 

研究还表明，针对EphA2减少黑色素细胞的攻击行为。这表明，靶向药物EphA2可能防止患者接受B-Raf和B-RAF \/ MEK抑制剂治疗新的疾病的发展。 

这项研究发表于12月26日的<<癌症发现在线版上。它是由美国国立卫生研究院资助（RO1 ca161107-01和P50 ca168536-01a1），黑色素瘤和肉瘤格罗宁根的基础和乔安娜M.尼古拉黑色素瘤基金会。

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