抗MD Anderson研究领先的治疗皮肤癌患者

MD安德森新闻稿02 \/ 23 \/ 2015

强大的药物称为BRAF抑制剂已经对于黑色素瘤患者，挽救生命，通过关闭BRAF蛋白的力量刺激癌细胞生长的能力。

然而，他们往往只工作一年或更少。科学家们知道一些基因突变导致的耐药性，但科学家们未能确定这些患者的三分之一的抵抗的潜在原因。作为一个结果，确定这些患者的基因组为基础的后续治疗一直是一个挑战。

在德克萨斯大学MD安德森癌症中心的研究人员可能已经发现了一种方法能够更准确地预测哪些患者可能会回应基因组为基础的后续治疗，通过独特的“蛋白质模式”在黑色素瘤患者。

劳伦斯先生，博士

“有患者的DNA不透露他们的黑色素瘤如何成为耐BRAF抑制剂，说：”劳伦斯先生，博士，讲师基因医学在MD安德森。“因此，我们看着150的蛋白质变化，可以给线索模式引起的阻力，即使当DNA测序数据是无信息“。
光是对BRAF基因研究的第一作者，在2月23日的在线版中出现临床研究杂志（JCI）。
“BRAF抑制剂能有效地黑色素瘤患者的肿瘤已在BRAF肿瘤基因一个'热点'突变，”琳达钦，医学博士，基因医学的椅子，并在JCI纸相应的作者说，“不幸的是，几乎一致，这类患者发展为耐药性。因此，搞清楚黑色素瘤如何得到周围的药物正在确定这些患者的替代疗法的关键第一步，一旦性发展，或更好，但一种方法来治疗这些患者的组合防止耐药性的出现“。

琳达下巴，医学博士
广和Chin的研究小组分析BRAF抑制剂阻力，采用了BRAF小鼠黑色素瘤模型和人类肿瘤活检标本。他们发现，这种“蛋白质组分析”可以提供的黑色素瘤患者BRAF抑制剂耐药模式快速视图，在成本的一小部分的DNA或RNA测序。
除了这些发现，该研究结果也建议使用RNA和蛋白质的数据作为候补“生物标志物”，以帮助预测多久，这样的组合或第二线疗法可在一个被考虑的患者将要BRAF抑制剂治疗有反应的电势更加个性化的方式。
“这些生物标志物包括跟踪如何快速肿瘤生长，如何激活免疫系统的肿瘤，基因”邝说，“这就使得治疗前活组织检查可用于指导靶向药物或免疫治疗决策的可能性，可能是最有效的，个别病人“。
然而，科学家们警告说，这项研究规模相对较小，将需要更大的病人同伙的其他分析。
这项研究是由美国国家癌症研究所（T32 CA009599，P30 CA016672）的资助;健康（1K08 CA160692-01A1，P01 CA160692-01A1，P01 CA163222-02，U01 CA168394和U54 CA163125）全国学院;该仪博士和谢尔登·阿德尔森G.医学研究基金会和美国癌症协会博士后奖学金计划。
MD安德森研究的参与者包括蒂莫西·赫尔姆斯，艾哈迈德AKID，约翰·米勒博士，姜山，博士和珍妮弗·卡马拉和Jennifer Wargo，医学博士，基因组医学系;吉纳维夫博兰，医学博士，博士和扎卡里库珀，博士，肿瘤外科;陶行知宋，博士，萨赫勒赛斯，和阿列克谢Protopopov，博士，应用癌症科学研究所;和戈登米尔斯，医学博士，博士，系统生物学系，麻省总医院也参与了这项研究。

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