善恶双重蛋白防止和扩散的癌症

新的研究解释了为什么抑制肿瘤的蛋白也会引起转移

MD安德森新闻稿02 \/ 09 \/ 2015

苏格兰作家罗伯特路易斯史蒂文森挖掘到原始的恐惧时，他写了《化身博士和海德先生，”一个邪恶的医生第十九世纪的小说提出的问题，“善与恶在同一个人的存在呢？“

事实证明，癌症研究者们发现，“好与坏”同样存在于分子遗传学的世界里。一个例子是一个蛋白，转化生长因子-β（TGF-ββ）抑制肿瘤进展的癌前细胞，也可导致癌细胞的扩散。它一直是一个长期的困惑和TGF-β开关功能的角色从一个肿瘤抑制基因启动子的一个转移。现在，在德克萨斯大学MD安德森癌症中心的科学家们相信他们的答案。

迪华宇，M。D。，Ph。D。

通过领导的一项研究迪华宇，医学博士，博士，分子与细胞肿瘤学在MD安德森部副主席，表明另一种蛋白，称为14-3-3 zeta电，可以切换TGF-β从抑制在癌前细胞瘤在乳腺癌细胞促进转移 - 通过改变TGF-β的伴侣蛋白蔓延到骨头。
于本月发表的研究结果发表癌细胞。
“TGF-β具有既是一个肿瘤抑制在正常和癌前细胞，而在晚期癌症的转移子的双重角色，”玉，谁也担当基本希尔伯特L.＆橄榄斯金格特聘讲座说科学“的分子机制，TGF-β切换它的作用一直是癌症研究的未解之谜。”
Yu和她的团队可以提供一键通过解释14-3-3泽塔如何动摇的关键蛋白质，P53解决了神秘的部分，随后关掉TGF-β的抑制肿瘤的能力。此外，它也促进了传播的通过稳定的另一种蛋白质，GLI2癌症骨头。
“在癌症TGF-β的知名关键作用导致了许多努力开发抗癌治疗TGF-β抑制剂，但其为抑制肿瘤发展，同时作为肿瘤转移的跳板倾向一直处于发展的主要障碍抗TGF-β疗法，“玉说，”我们已经制定了建议TGF-β的复杂性可能SMAD的合作伙伴蛋白质的细胞效应管辖的典范。“
SMAD蛋白有助于调节特定基因的活性，以及细胞生长和分裂，它们在本质上，从细胞外发射型TGF-β的信号到细胞核，影响细胞如何产生的其它蛋白质。SMAD增加TGF- β的哲基尔和海德的性质通过与p53蛋白的合作，抑制癌前细胞肿瘤，同时帮助蛋白质GLI2促进癌细胞的扩散到骨头。
这种蛋白质的分子混合碗更好的定义可能导致针对以更有效的方式在癌症TGF-β的关键作用的新疗法。
“由于TGF-β起着各种生理功能的重要作用，至关重要的是，我们看一下如何开发选择性靶向TGF-β在肿瘤更具体的药物，以阻止其引起转移能力，同时保持其肿瘤抑制能力癌前病变细胞，“于说。
其他MD安德森参与者在研究中甲戌，博士，苏尼尔·阿查里亚，Özgür的Zahin，庆铃张，医学博士，弗兰克·洛厄里，齐藤洋平，博士，君耀，博士，海王李平，临漳，博士，文玲郭医学博士，一皱，博士和洪明奇，博士，分子和细胞肿瘤科;乔·恩索尔博士，生物统计学系; Aysegul沙辛，博士，病理科;和苏尼尔·阿查里亚，弗兰克·洛厄里，林Zhang博士谁也都是学生在生物医学科学的其他合作机构得克萨斯研究生院的大学包括医学，休斯敦贝勒医学院;和F霍夫曼罗氏有限公司，瑞士巴塞尔。
这项研究是由卫生（P30-CA 16672，PO1-CA099031，RO1-CA112567-07）国立研究院资助，苏珊科曼基金会（KG091020），癌症预防和得克萨斯州的研究所（RP100726），METAvivor研究补助金，国防部前博士生奖学金（W81XWH-10-1-0238）时，索维尔 - 哈金斯教授，并在癌症研究前博士生奖学金，并在基础科学在MD希尔伯特L.＆橄榄斯金格特聘讲座安德森。

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