克利夫兰诊所研究人员首先显示饮食胆碱和肠细菌副产物与血栓凝血风险增加有关
在一项小型介入性研究中，研究人员为健康素食者/素食者（8名患者）和杂食动物（10名患者）提供口服胆碱补充剂。两组在胆碱补充后显示血浆中三聚氰胺N-氧化物（TMAO） - 由肠道微生物产生的代谢物的血浆水平至少提高10倍，以及血小板反应性的增加，血栓形成事件的危险因素（血液凝血），如心脏病发作和中风。
在一项单独的研究中，不服用补品的杂食动物最初在基线时测试血小板功能，然后在服用低剂量阿司匹林的每日方案至少一个月后。然后他们接着服用了两个月，同时继续服用阿司匹林和每日补充一次胆碱。研究人员发现，虽然TMAO水平升高，血小板激活易感性升高仍然发生，但TMAO水平由阿司匹林减弱。这些新发现表明两项事实 - 低剂量的阿司匹林可能部分抵消了与通常在蛋黄和肉类中发现的富含胆碱的西方饮食相关的高TMAO血浆水平的促血栓形成作用; 并且高TMAO水平可以部分地克服服用低剂量阿司匹林的有益的抗血小板作用。
研究小组由斯坦利·哈森博士领导，莱纳研究所细胞与分子医学系主任，克利夫兰诊所米勒家庭心血管研究所预防心脏病与康复科科长，和Dr Wilson Tang博士，克利夫兰诊所米勒家庭心脏和血管研究所的心脏病专家和移植专家。这项研究将4月24日出版流通，美国心脏协会的期刊，拥有韦费·茨博士，哈森博士的实验室作为主要作者。
“这是人类首次直接证明饮食胆碱能够显着提高肠道细菌产生TMAO，影响血小板功能的研究。Hazen博士说，它提供了TMAO水平之间的机械联系和血液凝固事件的风险的直接证据，如心脏病发作和中风，心血管事件发展的主要原因。“进一步的研究是必要的，以确认这些发现，但这些研究表明没有已知的心血管疾病，但升高的TMAO水平的患者可能受益于阿司匹林和饮食修改，以防止血液凝固，这可能导致心脏病发作和中风。他们还建议，在已知心血管疾病患者中，高TMAO水平应被考虑用于更积极的抗血小板治疗。
Hazen博士还持有Jan Bleeksma血管细胞生物学和动脉粥样硬化主席，此前已将TMAO与心血管疾病风险增加相关联，并表明它可以成为预测未来心脏病发作，多发病人中风和死亡的有力工具人口。Hazen博士是TMAO测试的发明人，被授权给Cleveland HeartLab Inc.，一家Cleveland Clinic分公司。Hazen博士和克利夫兰诊所将从销售测试中获益。
TMAO是胆碱，卵磷脂和肉碱的细菌消化的副产物，在红肉，加工肉和肝脏等动物产品中特别丰富的营养素。2016年，他的团队在动物模型中发现，肠道微生物可改变血小板功能和血栓形成风险，微生物移植研究可用于证明TMAO途径在小鼠卒中模型中起到血栓形成的作用。这项新研究的结果表明，人体中的膳食胆碱可提高TMAO水平，这可能直接改变血小板功能，增加血栓形成（血栓）潜力。这些研究有助于解释在超过4000名患者的研究中观察到血浆TMAO水平与心脏病发作和中风风险之间的强烈联系。
这项研究得到了国家卫生研究院和膳食补充办公室（R01HL103866，R01DK106000，R01HL126827）的资助。
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