癌细胞争取增加自身抗药性

加利福尼亚大学圣地亚哥分校医学院的科学家说，癌细胞似乎与其他癌细胞沟通，激活增加化疗耐药性并促进肿瘤存活的内部系统。他们的研究（“细胞间传递的未折叠的蛋白质反应促进癌细胞中的生存和耐药性”）出现在科学信号。

六年前，加州大学圣地亚哥分校医学院医学系教授毛里齐奥·扎内蒂（Maurizio Zanetti）和加州大学圣地亚哥分校健康研究所莫尔斯癌症中心的肿瘤免疫学家在美国国家科学院院刊中发表了一篇文章，癌细胞利用被称为解折叠蛋白反应（UPR）的受压哺乳动物细胞所使用的内部机制与免疫细胞，特别是源自骨髓的细胞进行通信，给予它们抗原性特征。响应于在内质网（ER）中积累的未折叠或错误折叠的蛋白质激活UPR，并且通常可以决定凋亡或存活。

在他们的新文章中，Zanetti博士的研究小组报告说，癌细胞似乎不仅仅是影响骨髓细胞，而是使用传递性的ER应激（TERS）激活受体癌细胞中的Wnt信号。 

Zanetti实验室的成员，Zanetti的实验室的成员，第一作者的杰弗里·罗德沃尔德（Jeffrey J. Rodvold）博士说：“我们注意到，经营TERS的细胞比营养缺乏或用普通化学疗法如硼替佐米或紫杉醇治疗的经验丰富的细胞存活得更好。研究。“在每种情况下，接受压力信号会导致细胞更好地生存。了解肿瘤微环境中如何获得细胞适应度是了解癌细胞之间的协同作用，作为集体恢复营养饥饿和治疗方法的关键。

当将患有TERS的癌细胞植入小鼠时，它们产生更快生长的肿瘤。

Zanetti博士说：“我们的数据表明，传播的ER应激是细胞间通讯的一种机制。“我们知道，肿瘤细胞生活在困难的环境中，暴露于营养缺乏和缺氧，这原则上应该限制肿瘤生长。通过应激传播，肿瘤细胞帮助邻近的肿瘤细胞应对这些不利条件，最终生存并获得生长优点。”

他补充说，研究可能解释其他组织的以前的发现，显示统一的遗传谱系内的个体肿瘤细胞可以在体内获得功能上不同的行为  ，  即一些细胞获得更大的适应度和延长的生存期。这代表另一种产生肿瘤内异质性的方式，这是癌症治疗的关键障碍之一的基础。这意味着个体的整个癌症基因组中的突变不是肿瘤内异质性的唯一来源。

据Zanetti博士，研究人员和医生需要考虑肿瘤微环境中这些不断变化的细胞动力学，从而更好地了解癌症和更有效的治疗方法。

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