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最早的分子事件导致在小鼠中识别的器官排斥

匹兹堡大学医学院和多伦多大学的研究人员发现了导致免疫系统激活和最终排斥移植器官的第一个分子步骤。可能有一天在科学免疫学发表的研究结果可以用来创造更好的供体受体匹配,并开发新的方法来防止移植组织的排斥。
 
研究的共同资深作者Fadi Lakkis,MD,Frank&Athena Sarris移植主席解释说,大约50%的移植器官在10到12年内被拒绝,所以非常需要更好的方法来减少或消除器官排斥反应皮特的Thomas E. Starzl移植研究所(STI)的生物学和科学主任。
 
Lakkis说:“我们第一次了解开始拒绝回应的最早步骤。“先天免疫系统中断对外来组织的首次认识将会破坏其最早开始阶段的排斥过程,并可以防止移植失败。”
 
UPMC已经是全球领先的器官移植领域超过35年。在整个历史上,匹兹堡大学移植研究所,1996年更名为STI,以纪念肝移植先驱者Thomas E. Starzl博士,一直在创造创新的移植策略。

“这项研究是STI对改善器官功能衰竭患者生活的承诺的最新例证。”Lakkis说。
 
免疫系统由先天性和适应性分支组成。先天免疫系统是首先在体内检测外来细胞,并且需要激活适应性或获得性免疫系统。器官移植后第二阶段免疫激活的机制得到了充分的研究,但是到目前为止,如何有效免疫有助于排斥的细节仍然未知。
 
在新研究中,研究人员使用经典的遗传作图方法来证明在小鼠中称为SIRP-α的分子导致先天免疫系统的激活,并且在不相关的个体之间是不同的。当移植组织SIRP-α与宿主组织SIRP-α不同时,移植物SIRP-α结合位于受体单核细胞(一类先天免疫细胞)上称为CD47的受体。这种绑定启动了一系列激活天生的细胞事件,然后激活了适应性免疫系统。 
 
Lakkis说,像小鼠一样,人类也能表达SIRP-α,因此对该基因进行测序以确定具有匹配形式的分子的供体和受体将会导致未来器官排除率降低。
 
阻断小鼠中SIRP-α和CD47之间的相互作用阻止了单核细胞的活化,这表明这种偶联的破坏可能会阻止受体的免疫系统激活。未来的研究,以检查SIRP-α和CD47之间的相互作用如何导致单核细胞活化可能会导致新的方法来预防器官排斥反应。 

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