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睡眠生物学发现可能导致新的失眠治疗,不针对大脑

加州大学洛杉矶分校的科学家报告说,第一个证据表明,大脑外的基因控制着从睡眠剥夺反弹的能力 - 这是一个令人惊讶的发现,最终可能会导致治疗失眠和其他睡眠障碍的治疗方法得到极大改善,这些治疗不涉及将药物吸入大脑。

科学家们报告说,在骨骼肌中,增加Bmal1(调节睡眠模式的关键主基因)的水平使得小鼠对睡眠剥夺有抵抗力。

加州大学洛杉矶分校综合生物学和生理学副教授,资深作家凯蒂玛·保罗(Ketema Paul)说:“当我们第一次看到肌肉的重要性时,我们感到惊讶。“起初我们不相信,所以我们重复了几次实验。我们终于意识到这不是一个错误; 这是真的。”

在eLife杂志上发表的研究  是第一个证据表明,肌肉中的生物钟可以与大脑通信,并且对于失眠的人来说,潜在的好消息是因为包括哭泣的新生儿或不允许的工作用于正常的睡眠周期,如主动服兵役。

神经生物学家和加州大学洛杉矶分校脑科研究所的成员Paul说:慢性睡眠剥夺会增加心脏病,中风,糖尿病,传染病和其他疾病的风险。保罗说,抵抗睡眠障碍可能会降低患上这些疾病的风险,他的团队报告说骨骼肌中Bmal1的升高可能会提供这种抵抗力。

研究人员报告说,使用分子遗传技术在整个大脑和小鼠体内使Bmal1脱落,从而损害了其从睡眠剥夺中反弹的能力。恢复骨骼肌中的基因使得小鼠能够从睡眠缺陷反弹,同时恢复大脑中的基因,令人惊讶的是没有。增加骨骼肌中该基因的水平也使得老鼠在睡眠剥夺更长时间后不再困倦。研究人员通过将基因的额外拷贝遗传插入小鼠的基因组来提高水平。

“我们表明,Bmal1不仅负责从睡眠障碍中恢复的能力,而且骨骼肌中的Bmal1表达负责该过程,”Paul说。“当我们在骨骼肌中增加Bmal1时,小鼠能够容忍更多的睡眠损失。这表明骨骼肌直接与大脑通讯。“

在研究的一部分中,研究人员使小鼠连续休息24小时。研究人员用脑电图测量了小鼠的脑活动,发现大脑活动显示了骨骼肌中额外的Bmal1的大鼠的正常量的六倍,比没有额外的Bmal1的小鼠睡眠要少得多。在睡眠剥夺之后的24小时内,Bmal1增加的小鼠的睡眠量显着低于其他小鼠。

研究人员通过从小鼠基因组分子切除基因来去除骨骼肌中的Bmal1,发现这种去除会损害小鼠从睡眠障碍中恢复的能力; 这些老鼠睡着了

在这一系列研究中工作了三年以上的研究人员没有看到在肌肉中增加Bmal1的任何负面影响。

为什么睡眠研究人员现在发现Bmal1在骨骼肌中的重要性,骨骼肌也是人类的基因?

“我认为我们错过的原因之一是因为我们花了这么多时间在大脑里看,”保罗说。

他说,Bmal1是一种转基因的主基因。保罗说,未来Paul也许会说,科学家会生产一种能增加肌肉Bmal1水平的药丸,甚至更好地增加与大脑昼夜节律钟通信的特定基因的水平。“我们有几个我们正在学习的候选人,”他说。

在未来的研究中,保罗想了解骨骼肌如何与大脑通信,并希望识别下游Bmal1正在影响的基因。

共同作者是亚特兰大Morehouse医学院副教授J. Christopher Ehlen; Allison Brager是Walter Reed陆军研究所的科学专员,他在Morehouse医学院担任博士后研究员,Morehouse学院前研究助理Julie Baggs; Morehouse的前研究技术员Lennisha Pinckney; Morehouse博士后的Cloe Gray; Morehouse的助理教授杰森·德布恩恩(Jason DeBruyne)佛罗里达大学生物学和功能基因组学系教授,凯恩斯·埃塞尔(Garyesville); 德克萨斯大学西南医科大学神经科学系主任Joseph Takahashi和霍华德休斯医学研究所研究员。当他在莫雷斯医学院的神经生物学系教授时,保罗领导了这项研究。

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