皮特的研究提供了线索人体的防御常见的口腔病痛

由匹兹堡大学医学院的研究人员领导的一个国际小组已经确定了免疫系统首次发现造成口腔鹅口疮的真菌白色念珠菌侵入人体的机制。罪魁祸首是一种称为Candidalysin的真菌毒素，它在口腔内的细胞上打孔并被免疫系统感知，然后开始进行防御。
 
今天在“ 科学免疫学 ”杂志上发表的新发现可能最终导致对鹅口疮更好的治疗，这会产生足够严重的疼痛，导致吞咽困难和其他真菌感染。
 
口中有大量的微生物，称为共生体，对健康个体无害。该研究的共同资深作者Sarah Gaffen博士解释说，抑制免疫系统可能导致严重的再次发生这些生物体的痛苦的口腔感染。该研究持有Gerald P. Rodnan荣誉主席，风湿免疫科，临床免疫学在Pitt。
 
一个这样的例子是真菌白色念珠菌。无害的共生形式是一种小型的单细胞生物体，但是当免疫系统受到损害时，念珠菌延伸成侵入性形式，其特征为称为菌丝的长丝，其导致普遍感染，称为口腔念珠菌病或“ 鹅口疮”。
 
婴幼儿的不成熟的免疫系统使它们特别容易发生鹅口疮，这可能导致失败和营养不足。HIV / AIDS患者，义齿佩戴者和免疫抑制剂患者，包括化疗和预防移植器官排斥的药物，感染也很普遍。事实上，至少有50％的艾滋病病人反复感染鹅口疮。
 
然而，人们对口腔真菌免疫力如何运作知之甚少，迄今为止尚不清楚为什么假丝酵母菌不能在健康人体内建立侵入性感染。
 
她的实验室之前曾表明，免疫激素称为白细胞介素-17（IL-17），特定细胞（称为辅助性T细胞的免疫细胞的亚类）对免疫鹅口疮至关重要。
 
口腔上皮细胞（OECs）是口腔内壁粘膜的一部分，是人体内第一个遇到念珠菌的细胞。他们忽略酵母，直到它开始生长菌丝，此时OECs刺激辅助性T细胞产生IL-17。
 
在这项新的研究中，研究人员使用了在实验室培养皿中培养的人类OECs和口腔念珠菌感染的小鼠的组合，以显示念珠菌分泌的毒素Candidaysin的中心重要性，该毒素允许真菌在OEC中产生孔并侵入组织。进一步的实验显示，IL-17和Candideysin以协同方式起作用以在培养的OEC中扩增抗真菌信号。
 
该研究的其他共同资深作者，英国伦敦国王学院真菌发病与免疫学教授Julian Naglik博士于2016年发现了Candidalysin 。
 
“使用权力的游戏类比：口腔上皮细胞形成一个保护性的”墙“，保持打架念珠菌入侵者在海湾。“这篇文章的第一作者，博士后Akash Verma博士说：”在墙上巡逻的是帮助T细胞，它们使用IL-17作为武器来保护这个王国。 
 
尽管全球有数百万的真菌感染，但没有商业上可得到的抗真菌疫苗。“我们的研究为了解身体屏障部位的免疫防御网络提供了重要的线索。这种知识最终可能会被用来设计抗真菌疫苗，“加夫恩说。
 
最近，Gaffen和Naglik被授予国家卫生研究院（NIH）的大量资助，以进一步探索Candideysin信号在口服免疫中的作用。这笔赠款获得了着名的MERIT称号，只给予了5％的赠款。

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