处理肺癌和胰腺癌中“不可抗拒的”基因是研究者的一生
当我们大家都问：'我的人生在做什么？这是一个经常与职业选择挂钩的问题，因为我们正在策划遵循的道路。
癌症研究人员也不例外。当他们踏上职业生涯时，他们必须选择一个他们经常致力于研究的话题。
有200多种癌症，有很多可供选择的。
另外，就像音乐和时尚一样，癌症研究往往有来来往往的趋势。这可能会使我们很难预测接下来的焦点。
但是一些科学家从一开始就知道他们将要从事哪些癌症领域，以及他们希望达到什么样的目标。
而且有些人会选择这条道路，因为他们正在面临巨大的挑战。
在剑桥大学生物化学系工作的埃文教授就是其中之一。
他在职业生涯的大部分时间都在研究两个基因：Ras和Myc。绝大多数癌症都是有缺陷或过度活跃的，因此吸引了巨大的潜在的药物靶点。
但是，他们的标签可能会让大多数年轻的科学家失望。他们被认为是“无法药物的”。埃文不是那些年轻的研究人员之一。
埃文还不满足于应对这些基因的挑战，他们还研究了他们在肺癌和胰腺癌这两种最难治疗的癌症中的作用。
我们跟他谈到他是如何选择这条道路的，他现在在做什么，以及他对未来癌症研究的期望是什么。
决定性的时刻
“我一直在研究癌症，”埃文解释说。“从八十年代初我是一名研究生直到现在，这一直是我的激情。”
那时候，当Evan开始他的职业生涯的时候，科学家们知道Ras和Myc基因存在于细胞内，当这些所谓的癌基因活动过度或者缺陷时可能会导致癌症。但是他们不了解的其他东西。
如果你想阻拦河流，你最好再做下去，而不是阻塞每个上游支流。Ras和Myc就像癌细胞中所有支流相遇的地方
- 杰拉德·埃文教授
然后，在1983年，美国麻省理工学院的罗伯特·温伯格（Robert Weinberg）教授和他的团队发现了一个可以塑造埃文其余职业的发现。
温伯格的研究小组表明，如果鼠标细胞本身只有一个错误的Ras或Myc版本，则什么也没有发生。细胞没有变成癌细胞。但是，如果细胞中含有这两个基因的错误版本，它们就会变成癌症并导致肿瘤形成。
埃文说：“这从根本上改变了我们对癌基因的看法。“它向我们表明，他们必须以合作的方式一起工作，才能形成癌症。”
正是这个想法引发了埃文对Ras和Myc的兴趣，他一直在研究这个问题。
“癌细胞由于导致细胞生长和分裂失控的基因错误而发展。但是这些基因错误中的大部分最终会融入到Ras和Myc中。我看到的方式，有点像一条河。河流有许多上游支流，但最终它们汇合在一起，在流出大海之前汇合。
“如果你想阻拦河流，你最好把它做下去，而不是阻塞每个上游的支流。Ras和Myc就像癌细胞中所有支流相遇的地方。它们是许多或许所有癌细胞的共同点。“
埃文希望利用这个共同点。
“如果我们能找到一种方法来锁定Ras和Myc，那么我们甚至可以不用担心所有其他的遗传错误。我们将针对在癌症中共享的漏洞，而不是每个癌症和每个病人独有的漏洞。
没有简单的任务
这是一个相对简单的想法来解释：开发关闭Ras和Myc的药物，你会杀死大多数癌细胞。
但是数十年的研究告诉我们，这在实践中要困难得多。
尽管比以往更了解这些基因，但科学家们还没有找到一种方法来成功开发药物来关闭它们。这就是为什么癌症研究领域的人们经常把Ras和Myc称为“无法用药”的原因。
这并不阻止埃文。
“是的，我喜欢挑战，”他说。
但不止于此。
“如果我们能够阻止Ras和Myc这些在大多数癌细胞中常见的引擎，这个想法是非常重要的。这可能意味着更广泛的治疗，可以部署对许多不同的癌症类型。
“这是我觉得很刺激和激励的事情。”
埃文还指出，“无法形容”的想法是一个移动的目标 - 并不是一成不变的。
他说：“癌症研究领域的情况正在不断变化。”他回忆说，开发特定药物的想法，现在已经成为某些癌症的标准治疗方法。
“今天，我们不仅拥有这些药物，还被广泛用作癌症治疗药物。我相信，未来我们会看到Ras和Myc的相同。
“但是作为科学家，我们需要像英国癌症研究所这样的组织来帮助我们到达那里 这是一个鼓励人们跳出框框的组织，如果我们要把Ras和Myc从“无法药物”变成“可药物”，那就是我们所需要的。
“这并不意味着这些癌症是无法治愈的”
在满足Ras和Myc的挑战的情况下，Evan选择了另一个挑战 - 研究这两个癌症的基因，这两个癌症以顽固的低生存率（肺癌和胰腺癌）而闻名。
“对于我和我的密切合作者，我们实验室的共同领导Trevor Littlewood博士来说，这一切都是相关的。我们知道Ras和Myc都参与了更易治疗的癌症以及肺癌和胰腺癌等难以治疗的癌症。这意味着在可治疗和不可治疗的疾病中有一个共同的过程。“他说。
有许多癌症曾经是无法治愈的，但现在已经屈服于新的疗法。这些过去的成功启发我们去解决更棘手的疾病
- 杰拉德·埃文教授
当谈到难治性癌症时，埃文采取了一个非常实用的方法。
“每一个癌症都有一个机制，导致它无法控制的增长和分裂。对于一些人来说，我们理解这个机制真的很好，并且有很好的方法来对待他们，这意味着很多人生存下来。
“但对于其他癌症，包括肺癌和胰腺癌，我们并不完全了解它们的机制。这就意味着，目前这些癌症很难治愈，很少有人能够幸存下来。
“对我来说，这并不意味着这些癌症是无法治愈的。这只是意味着我们还没有找到正确的方法来对待他们呢。有许多癌症曾经是无法治愈的，但现在已经屈服于新的疗法。这些过去的成功启发我们去解决更棘手的疾病。
“这就是为什么我们需要更多的研究，所以我们可以更好地了解生存低下的癌症机制，改善情况。“
在今天发表在Cell杂志上的新研究 中，Evan的研究小组发现了Ras和Myc在肺癌方面的共同作用。
他们发现肿瘤生长的小鼠产生了一个错误版本的Myc以及Ras，与Ras错误的细胞形成的肿瘤显着不同。
加入Myc的错误版本几乎可以立即使肺部肿瘤变得更具攻击性和侵入性。它驱使免疫细胞在每个肺肿瘤内外迅速而剧烈地移动。
显示癌细胞的肺癌携带被免疫细胞（绿色）充满的活化的Myc（红色）。 学分：埃里教授
他们还表明，这些快速的细胞运动对于肺部肿瘤能够迅速而积极地生长和扩散至关重要。
但有趣的是，一旦他们把基因工程的实验室工作拿走了Myc，肿瘤立即回到原来的非侵略性状态。
“很高兴看到，”埃文说。“当我们在实验室关闭肺部肿瘤的Myc时，就好像百叶窗下来了。在Myc被激活之前，肿瘤停止了积极的生长并恢复到原来的良性状态。
埃文和他的团队相信，对于Ras和Myc如何在肺癌中共同工作的新认识将使他们更接近于开发在人身上反映这些效应的方法。
他警告说：“这是早期阶段的研究，但是我们对所发现的东西感到非常兴奋。”
这项工作是特别令人兴奋的，因为这些发现也可能与其他癌症交叉，包括胰腺癌，埃文作为站立起来的癌症胰腺癌梦想队的一部分。
埃文称梦之队是他曾经参与过的最精彩的合作。
“作为梦之队的一部分，我会定期和英雄们一起工作。作为它的一部分，这是一种荣幸和荣幸。“
除了允许他与英雄见面之外，这项合作还让埃文以新的方式与癌症医生合作。
他说：“这些人经常有病人死亡，并且正在拼命寻找治疗他们的新方法。“他们是那些像我们这样的人发现癌细胞的机制，然后将其应用于患者的人。
“这样与医生如此紧密的合作是有启发性的，有时令人沮丧，但总是令人鼓舞 - 这迫使我以不同的方式思考事情。
未来看起来很光明
毫无疑问，埃文对癌症研究非常热衷，对未来的前景持乐观态度。
“在过去的10 - 15年里，我们对癌症的认识出现了爆炸性的增长。以前，这是一个“黑匣子”疾病，我们对于处理的事情知之甚少。今天，我们知道这么多，给了我们新的治疗方法，可以治愈一些人，我们每天仍然在学习和发展。
“我的直觉告诉我，我们正处于一些令人兴奋的发现和发展的边缘。”
尽管Evan非常具有挑战性，但他对于他的肺癌和胰腺癌以及Ras和Myc的未来感到乐观。
“我相信在将来，当我们记得Ras和Myc过去被认为是”无法药物的“时，我们会微笑，并且我们将达到肺癌和胰腺癌等生存率急剧提高的地步。
“但我们还没有。我们还有很多事情要做，所以我仍然要做我所做的事情。
“如果没有英国的癌症研究公司，我就做不到。多年来，他们以不同的方式为我的工作提供资金，并继续这样做。
“如果没有他们，我就不会成为自己职业生涯的地方，这是绝对正确的。”
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