大脑以意想不到的方式与西尼罗河病毒战斗

昆虫传播的病毒，如Powassan和西尼罗河，在某些情况下可能攻击大脑，正在成为一个日益增长的公共卫生问题。医学科学家正试图了解脑细胞如何抵御入侵病毒。
最近他们已经知道，在一个转折点，在许多其他类型的细胞中发现的一种生物化学自毁触发似乎在西尼罗河病毒感染期间保护脑细胞的生命。 
大学医学院的科学家们，这导致了研究发现，这种化学途径不必牺牲脑细胞来摧毁病毒，招募人体抵抗感染的防御。
相同的化学途径可以通过使用另一种方法来保护大脑的神经细胞或神经元。
这种自毁触发器，一种名为RIPK3（发音为rip-3）的蛋白质，在感染或其他身体部位的其他破坏性事件中激活某种类型的细胞死亡而闻名。以这种方式感染细胞的死亡是帮助身体消除感染的保护机制。
然而，在西尼罗河病毒感染期间，脑细胞中RIPK3的激活不会导致其死亡。这是因为它在中枢神经系统内的信号传导与身体其他部位的细胞类型不一样。它的大脑特异性作用意味着在其他组织中没有观察到RIPK3的中枢神经系统功能。
华盛顿大学医学院免疫学助理教授安德鲁？奥伯斯特（Andrew Oberst）表示：“神经元有一些特殊之处，可能是因为它们不可再生，而且非常重要，无法进行细胞死亡。他是最近一篇关于如何脑细胞抵御西尼罗河病毒的细胞文章的资深作者。
该论文的第一作者，布鲁塞尔丹尼尔斯，大学医学博士后免疫学研究员说：“RIPK3作为支持大脑中抗病毒炎症的信号环境的一部分。   
研究人员观察到，RIPK3通过发布趋化因子的命令来响应西尼罗河病毒在大脑中的存在。
丹尼尔斯解释说，这些化学品是西尼罗河病毒成功推出的基础。趋化因子可以吸引抗感染白血细胞的涌入。
这些努力有助于从脑中清除病毒，而不是直接阻止替代病毒在脑细胞内再生。相反，脑组织经历了一种限制西尼罗河病毒感染的炎症。

在不同的细胞类型，如成纤维细胞，西尼罗河病毒的进入将导致细胞开始自己的死亡。

研究人员指出，他们的研究结果表明，开发和测试针对RIPK3的药物可能需要额外的护理，以治疗神经变性疾病，中风或损伤引起的脑损伤以及神经系统自身免疫疾病如多发性硬化症。大脑中对RIPK3的过度干扰可能使其易于发生某些病毒感染。
卢明明是美国华盛顿大学免疫学研究助理教授，也是该研究的另一位重要科学家。像Oberst一样，她来自UW先天免疫和免疫疾病中心。她感兴趣的是为什么像西尼罗河病毒这样的病原体在一些人和动物身上吸引和侵入中枢神经系统，而不是其他人。
并非所有感染西尼罗河病毒的人都患有神经系统疾病。有些甚至不知道他们被暴露。
人体如何控制脑部感染，特别是在血脑屏障限制通路的情况下，对于脑部感染的控制能力还不甚了解。
卢解释说，制止大脑病毒的努力可以是一个微妙的平衡。对病原体的不适当热情的免疫反应可能会不经意间造成长期的神经问题。
UW医学研究人员在老鼠身上进行了部分研究，以更多地了解RIPK3在抗脑部感染中的作用。他们发现在RIPK3中遗传缺陷的小鼠极易感染西尼罗河病毒超过大脑。这些小鼠在产生趋化因子产生的神经炎症的能力方面显示出致命的缺陷。
研究人员指出，小鼠研究和相关实验室工作提供的证据表明，在西尼罗河病毒感染期间，RIPK3协调了疾病抵抗细胞向中枢神经系统的渗透。
研究人员在讨论这个科学问题的重要性时指出，中枢神经系统感染是“全球公共健康的深重和日益增长的负担”。

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