骨骼骨强度差异有遗传根源
费城儿童医院（CHOP）的研究人员长期关注小儿骨骼健康，他们使用了一种巧妙的方法来分析整个骨骼骨密度的差异，剔除可能最终帮助医生预防骨质疏松症的遗传因素。
基因组学研究员Jonathan A. Mitchell博士说：“我们利用不同的方式来观察骨骼。” Mitchell及其同事Struan FA Grant博士和Babette S. Zemel博士长期合作研究基因对终身骨骼健康的贡献。他们利用美国国立卫生研究院资助的儿童骨密度研究（BMDCS）的数据，测量了2002年至2009年间5个中心2000多名健康6至18岁儿童的骨密度和其他数据。指导CHOP营养与增长实验室的Zemel领导该研究的CHOP网站。
Mitchell说：“多种基因在骨密度中发挥作用，虽然已经发现了几十种基因变异，但许多基因仍未知。“但是我们在BMDCS数据方面拥有独特的优势 - 一个大型的儿科队列，骨骼数据来自整个骨骼部位的骨骼数据。”
由于骨增生在成年早期结束，但对后期骨质疏松症的风险有重大影响，因此对骨增生生物学的全面了解可以为早期干预提供信息，并可能对公共健康产生巨大影响。在骨质疏松症中，效果并不均匀 - 患者的髋部骨密度正常，而下部脊柱骨密度低，这是科学家称之为不一致表型的一个例子。
在整个骨架中骨密度一致的骨密度称为一致。在1293名儿童BMDCS纵向队列中，CHOP小组使用了一种新的分析方法来筛选与不一致的骨骼测量和一致的骨骼测量相关的基因变异。
该团队了解到，以前发现的大部分骨密度遗传变异与骨骼的一致模型有关。他们发现了与不一致模型相关的新变种，表明还有更多尚待发现。Mitchell说：“这项研究是进一步揭示儿科骨骼基因调控的大型基因组努力的原理证明。“由于相当比例的骨质疏松症病例遵循不一致的模型，因此更好地了解潜在的遗传学和生物学很重要，目的是设计更精确的治疗方法和预防策略。”
基因组学研究员Jonathan A. Mitchell博士说：“我们利用不同的方式来观察骨骼。” Mitchell及其同事Struan FA Grant博士和Babette S. Zemel博士长期合作研究基因对终身骨骼健康的贡献。他们利用美国国立卫生研究院资助的儿童骨密度研究（BMDCS）的数据，测量了2002年至2009年间5个中心2000多名健康6至18岁儿童的骨密度和其他数据。指导CHOP营养与增长实验室的Zemel领导该研究的CHOP网站。
Mitchell说：“多种基因在骨密度中发挥作用，虽然已经发现了几十种基因变异，但许多基因仍未知。“但是我们在BMDCS数据方面拥有独特的优势 - 一个大型的儿科队列，骨骼数据来自整个骨骼部位的骨骼数据。”
由于骨增生在成年早期结束，但对后期骨质疏松症的风险有重大影响，因此对骨增生生物学的全面了解可以为早期干预提供信息，并可能对公共健康产生巨大影响。在骨质疏松症中，效果并不均匀 - 患者的髋部骨密度正常，而下部脊柱骨密度低，这是科学家称之为不一致表型的一个例子。
在整个骨架中骨密度一致的骨密度称为一致。在1293名儿童BMDCS纵向队列中，CHOP小组使用了一种新的分析方法来筛选与不一致的骨骼测量和一致的骨骼测量相关的基因变异。
该团队了解到，以前发现的大部分骨密度遗传变异与骨骼的一致模型有关。他们发现了与不一致模型相关的新变种，表明还有更多尚待发现。Mitchell说：“这项研究是进一步揭示儿科骨骼基因调控的大型基因组努力的原理证明。“由于相当比例的骨质疏松症病例遵循不一致的模型，因此更好地了解潜在的遗传学和生物学很重要，目的是设计更精确的治疗方法和预防策略。”
（注：转载时请注明复诊网）
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