在一个研究发表在PLoS ONE，研究人员描述了两种因子微卫星和他们的角色在EWS/FLI结合和基因调控在尤文肉瘤。尤文肉瘤是第二个最常见的儿童恶性骨肿瘤。它是由染色体易位t（11；22）启动（q24；q12），其产生的融合蛋白和癌基因驱动EWS/FLI。

“工作了解EWS/FLI因子相互作用来驱动和微卫星发生微妙的基础我们开发新的疗法对转录因子驱动的癌症的能力，”Stephen Lessnick说，MD的博士，在全国儿童以及刊物的资深作者儿童癌症和血液病中心主任。“在这里，我们试图在尤文肉瘤的上下文定义GGAA微卫星和了解其作用在整个基因组。”

在工作中，Lessnick博士和他的团队使用的生物信息学分析在一个公正的全基因组方法的实验数据。然后，他们计算链接绑定微相邻EWS/FLI调节基因。数据显示GGAA微卫星两种不同的类型：“启动子”（近距离）和“增强子”（远程）。

根据研究，EWS/FLI结合和基因启动子激活像微卫星高度依赖因子图案的长度。

在长期范围内，如微卫星长度依赖性增强表明EWS/FLI结合，但研究人员发现，激活和抑制的目标没有关联度最小。这里的主题数因子与EWS/FLI结合呈正相关，但不与基因表达。

进一步调查EWS/FLI GGAA微卫星与同事驱动转录是一个主题最近的研究发表在美国国家科学院的诉讼。同时研究表明微卫星长度在致癌作用的重要性。

“微卫星长度和位置似乎EWS/FLI激活致癌基因的目标是至关重要的，”Lessnick博士说。“我们的研究结果显示：两类因子微表明距离依赖性激活和抑制的独特的相互作用和不同的调控机制。这个特性有助于了解EWS/FLI转录因子生物学阐明GGAA微卫星在全球基因组规模的作用。”

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