肾单位是我们肾脏内的显微血液过滤单元, 它将废品转化为尿液, 调节我们的电解质水平和血压。

我们大多数人出生时大约有100万肾单位, 所有这些都是在怀孕25至36之间的子宫内形成的。不幸的是, 当婴儿出生早产儿时, 肾单位的形成过程就会被打断, 这使他们在以后的生活中患上肾脏疾病的风险更高。

现在, 由辛辛那提儿童科学家领导的一项研究揭示了在肾单位形成结束时涉及调节的一个机制。根据老鼠模型发现, 怀孕或早产后的干预可以延长肾单位的发育。如果从现在开始到临床实习, 结果可能减少肾脏移植的需要, 并减少肾脏疾病的死亡。

调查结果发表在今天的《 科学院学报》上。.

该文件是辛辛那提儿童的最新进展, 他们试图通过解决环境因素, 了解基因驱动, 并探索调节并发症的机制来减少早产。

"你或我所有的肾单位都是在我们母亲的子宫里产生的。早产过早终止这个过程。因此, 早产的成年人有高血压、心脏病和终末期肾病的高风险, "辛辛那提儿童发展生物学司司长拉斐尔？ Kopan 博士说," 高级今天的研究的作者。"我们试图解决的问题是, 我们如何产生作为成年人的特定数量的肾单位, 以及如何在早产儿中增加这个数字."

一个发展的关闭窗口能支撑开放吗？
通过研究老鼠如何控制肾脏的数量, 研究人员发现一种叫做 hamartin 的蛋白质在关闭肾单位形成过程中起着中心作用。

到目前为止, 这种蛋白质主要被称为结节性硬化综合症的一个因素, 一种罕见的遗传性疾病, 导致良性肿瘤在大脑、肾脏、心脏和其他器官中生长。在这项研究中, 当小鼠被培养产生减少的 hamartin 量时, 他们的肾脏比对照组发育了25% 肾单位。

然而, 当培育出没有 hamartin 的时候, 老鼠就产生了致命的肾脏缺陷。这些结果在两种不同基因背景的小鼠身上可见, hamartin 功能不依赖于研究小组用来降低其水平的方法。

"这项研究提供了重要的新信息, 将改善所有早产婴儿的结局,"路易斯 Muglia说, 博士, 在辛辛那提儿童和中心主任的围产期研究所联合主任预防早产。"优化妊娠结局是围产期研究所的基础科学家和临床医生共同关注的焦点, 这项工作反映了共同的承诺."

在人们可以受益之前需要更多的研究
从受影响的家庭到整个社会, 早产的健康影响仍然是一个主要关切问题。

总的来说, 美国约有1/10 婴儿早产 (37 周前)。根据美国疾病控制和预防中心的数据, 每年大约有38.7万人出生。其中, 近10.9万人被认为是 "早" 早产 (34 周前)。这组面临的风险最大的并发症从中断肾脏发育。

随着他们的成长, 许多这些婴儿加入了800万多名受慢性肾病影响的美国人的行列, 其中包括10万多名在等待肾脏移植时每年开始透析的人。

乍一看, 今天的发现表明, hamartin 蛋白将是药物保护肾脏发育的首要目标。然而, 在人, 直接减少 hamartin 生产可能会导致结节硬化。

"我们已经发现了冰山的尖端," Kopan 说。"我们希望通过 hamartin 的机制来调节肾单位的数量将包含 druggable 的目标."

如果可以开发一种安全的药物, 则需要在早产婴儿分娩后不久提供治疗。

Kopan 说: "在我们36周大的时候, 我们再也不能制造其他的肾单位了。"有必要针对有风险的早产儿, 试图延长他们的肾单位生成窗口。

到目前为止, 还没有诊断测试可以确定发育中的胎儿或新生儿早产儿是否有肾单位短缺。但世界各地的几个研究小组正在研究如何使用 MRI 扫描测量肾单位的供应量。目前的工作重点是成年人, 但如果证明安全, 最终将成为适用于新生儿。

科学建立在辛辛那提工作的摇篮上
今天的研究是辛辛那提儿童为解决早产问题而进行的许多努力之一。辛辛那提儿童是在辛辛那提摇篮的主要合作伙伴, 在社区范围内的合作, 以降低高早产率和婴儿死亡率在汉密尔顿县。该组织已经通过主动管理导致早产的因素来减少婴儿死亡, 例如促进戒烟, 在怀孕之间至少待一年, 以及安全的睡眠习惯。

直到最近, 对于基因因素如何在早产中起到作用的认识也不多。在去年的一项突破性研究中, 这里的科学家与该公司23andMe 合作进行了大规模的遗传学研究。他们发现了六个基因组位置, 它显示出影响出生时间的强大潜能。

这一发现将如何导致改善治疗还有待观察。但是, 随着辛辛那提的计划和今天的研究, 研究正在帮助找出方法来减少一些与早产有关的问题, Muglia 说。

合作机构、筹资支助
这项研究包括与澳大利亚墨尔本默多克儿童研究所的科学家合作;还有墨尔本大学的儿科、解剖学和神经科学系。

（注：转载时请注明复诊网）