阿司匹林是降低某些癌症的风险,一项新的研究由UCSF科学家指出了一个可能的解释,这一发现阿司匹林能减慢异常细胞中DNA突变的积累中的至少一个的癌前状态。
“阿司匹林和其他非甾体类抗炎药,通常可用的和具有成本效益的药物,可能对癌症的预防作用,降低突变率,”Carlo Maley,的海伦迪勒家庭综合癌症中心的成员,与专家一对癌症如何进化在人体内。
在这项研究中,发表在6月13日的在线期刊PLoS遗传学,Maley —与胃肠病学家和遗传学家弗莱德哈钦森癌症研究中心的布瑞恩瑞德博士的工作—分析了13例癌前病变称为巴雷特食管患者追踪六到19年的活检标本。在一项“观察交叉”研究设计中,有些患者开始服用阿司匹林为数年,然后停止,而其他人开始服用阿司匹林作为第一时间观察。目标是跟踪在不同时间采样的组织中的突变率。
研究人员发现,在服用阿司匹林的患者中,服用阿司匹林的患者在服用阿司匹林时,平均累积了约10倍的新突变,这些突变在几年后获得的时间比未服用阿司匹林的患者要慢得多。
“这是衡量一个癌前组织内患者十多年来全基因组的突变率的首次研究,和第一评价阿司匹林如何影响利率,”maley说。
性别和种族分布的研究,反映了已知的人口统计的食管癌,主要影响白人,中年和老年男性,他说。巴雷特食管只是偶尔进展为食管癌。
癌症是已知的累积突变比正常组织的时间快得多,而不同的突变出现在不同的细胞群在同一肿瘤。关键突变的收购最终使肿瘤细胞生长失去控制,并在肿瘤的多样性可促进耐药性,这一现象是机电的研究重点。
Maley计划测试一个假设可以解释结果—阿司匹林降低突变率是由于减少炎症的药物的作用。炎症反应是免疫系统的一个反应,近年来已被公认为是癌症的一个标志。Maley说更少的炎症可能会导致更少的生产氧化损伤DNA内已知癌前组织,并可能抑制生长刺激信号。
在整个研究期间,对活检组织之间的时间点测得的突变积累的速度很慢,即使患者没有服用阿司匹林,与一个病人的异常。研究人员得出结论:在稳定的突变积累的过程中,绝大多数突变是在临床上首次检测到异常组织的。
这些研究结果与事实,虽然巴雷特食管是食管癌的危险因素显著一致,绝大多数情况下不会进展为癌,Maley说。
在一个病人后来继续发展癌症,一个人口的细胞“克隆”与大量的突变出现不久之前,他开始服用阿司匹林。
需要更多的研究来进一步探讨非甾体类抗炎药之间的联系,突变率和发展为浸润癌,Maley说。他计划继续研究巴雷特的食道和食道癌,并扩大他的研究,以探讨肺癌。
而不是为了杀死肿瘤细胞,它可能是更好地尝试停止或缓慢的增长和突变。目前的癌症治疗药物在很多情况下可能加速癌症的出现,更难根除,根据机电。能够经常变异导致肿瘤耐药的药物治疗,他说。一个更好的适应突变体可以开始旋转的人口的遗传克隆,生存和发展,而不适于肿瘤细胞死亡。
来自弗莱德哈钦森癌症研究中心的其他作者包括小红李博士,Carissa桑切斯博士,帕特丽夏博士,托马斯Galipeau,保尔森博士,帕特丽夏布朗特博士,托马斯沃恩博士,和卡桑德拉Sather,博士。Amitabh Srivastava博士和罗伯特odze,医学博士,来自哈佛大学;瘤胃Kostadinov,博士,来自宾夕法尼亚大学;玛丽科耐,华盛顿大学博士学位也被研究的研究团队成员和作者。
该研究由美国癌症协会和国家癌症研究所资助。
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