基因缺失导致更早，更严重的多发性硬化

UCSF的研究团队已经确定可能的遗传机制，导致一些患者的多发性硬化症（MS）的进步比别人快衰弱的疾病阶段。这一发现可能会导致一个测试，以帮助医生为病人量身定制治疗的发展。

研究人员发现，在CD4 + T细胞的基因Tob1缺席的情况下，一种免疫细胞，是在MS的动物模型更严重的疾病的早期发病的关键

资深作者塞尔吉奥baranzini，UCSF神经病学副教授说，基因测试的发展潜力可以预测个体患者的MS。

研究中，UCSF神经病学研究人员与史葛博士和豪尔赫zamvil奥森伯格合作完成，发表在实验医学杂志6月24日。

MS是一种炎症性疾病，具有保护性的髓鞘包裹大脑中神经纤维和脊髓受损并最终剥夺了&mdash；这一过程称为脱髓鞘。在疾病的高度可变的过程中，一个广泛的认知，使人衰弱和痛苦的神经系统症状可以导致。

在以前发表的作品，baranzini和他的研究团队发现在MS的早期患者，被称为临床孤立综合征，谁的低表达量Tob1更容易表现出进一步的疾病活动迹象&mdash；一种被称为复发缓解型多发性硬化&mdash；比谁的基因表达水平正常的早。

目前的研究中，根据baranzini，有两个目标：概括在动物模型中研究者所观察到的人类，并发现潜在的机制，它的发生。

作者在这两项研究上都取得了成功。他们发现，当一个MS疾病在基因工程中缺乏Tob1诱发的小鼠小鼠与野生型小鼠相比显著发病较早，并开发了一个更积极的形式的疾病。

随后的实验揭示了可能的原因：缺乏Tob1在CD4 + T细胞。科学家们证明了这种转移T细胞缺乏的小鼠没有Tob1基因在免疫系统，但在所有其他细胞有正常的Tob1。他们发现，小鼠出现早于所有细胞包括CD4 + Tob1表达正常小鼠和更严重的疾病。

“这表明，Tob1只需要在这一类型的免疫细胞以不在他们所有的细胞缺乏的小鼠繁殖Tob1我们的初步观察，说：”baranzini。

个性化治疗的患者

研究人员还发现在Tob1缺陷小鼠的疾病进展的可能机制：更高水平的Th1和Th17细胞，导致炎症反应对髓鞘，和较低水平的Treg细胞，通常调节炎症反应。在脱髓鞘炎症的结果。

研究人类，是重要的baranzini说，因为存在或CD4 +细胞缺失最终Tob1作为预后的生物标志物可以帮助医生预测MS患者的病程和严重程度。”他说，“这将是有用的和重要的，因为医生可以决定，如果他们知道患者是否有可能有一个积极的病程，或更良性的过程，如果他们知道的治疗方法。”

最终，baranzini预测，“这可能成为个性化医疗的一个例子。当病人到诊所，我们将能够调整治疗的基础上，测试告诉我们。我们现在正为这种事情打下基础。”

这项研究的共同作者Ulf舒尔茨topphoff，UCSF；西蒙娜卡萨扎，UCSF的研究的时候；米歇尔varrin宰也；和卡拉Pekarek UCSF；雷蒙德A. Sobel算子，对斯坦福大学医学院，博士和史蒂芬·豪泽，UCSF。

这项研究由国立卫生研究院基金资助（R01资助ns26799，ns049477，ai073737，ai059709和ns063008），国家多发性硬化症协会，罗伯特•蒂尔曼家庭基金的Guthy杰克逊慈善基金会和玉蜀黍蛋白基础。

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