如何正常细胞成为脑肿瘤

脑肿瘤手术病例标本在加利福尼亚大学（UCSF）三藩医疗中心给科学家们提供了一个健康的脑细胞开始形成肿瘤发生转变的新窗口。

这项研究可能有助于确定新的药物靶向少突胶质细胞瘤，脑肿瘤中常见的一种类型，在其早期阶段，当它是最普遍的治疗。确定的任何潜在的药物都必须在临床试验中证明是安全有效的，这一过程可能需要数年的治疗。

本月在肿瘤细胞杂志描述，UCSF的研究团队发现，少突胶质细胞瘤肿瘤细胞出现“不对称”正常分裂，分裂成不相等的两部分&mdash池；像生异卵双胞胎看起来不同，有不同的命运。当这些正常细胞转变为癌细胞时，他们转变成了齿轮，并开始分为对称，本质上是同卵双胞胎。

“这是早期&mdash；在肿瘤形成，并可能提供干预肿瘤的发生过程中的一个点，说：”克劳蒂亚佩特里奇，与UCSF脑肿瘤研究中心主持研究助理教授。

脑肿瘤研究中心是神经外科UCSF部的一部分，这是一直被美国新闻与世界报道作为世界顶级的部门之一。医生执行超过1100年的稳定去除脑肿瘤，在过去的30年中，这项工作有助于建立一个在美国最广泛的脑肿瘤库，从超过7800例癌组织标本。

在他们的研究中，佩特里奇和她的同事们利用遗传工程小鼠发现一种名为NG2的控制开关，和他们工作的目标，规范的过程作为一种战斗的少突胶质细胞瘤和其他脑肿瘤基因的方法。

少突胶质细胞瘤是脑肿瘤中罕见的因为他们往往对化疗药物。然而，肿瘤经常返回的一种形式，对化疗耐药，并要求反复切除手术。

佩特里奇和她的同事去年首次发现，少突胶质细胞瘤的肿瘤来源于一种叫做“少突胶质细胞的祖细胞的祖细胞，增殖的大脑。这些祖细胞也可以发挥重要的作用，当大脑受伤的迅速增加，并帮助愈合伤口。

在小鼠的新研究表明，缺乏一种伤害，这些祖细胞的分化主要是不对称的，维持大脑内这些细胞的平衡。祖细胞还可以交换齿轮和对称地分裂。科学家认为，在需要时，可以提供一个扩大池的细胞。

利用肿瘤小鼠模型以及从患者的组织样本，佩特里奇和她的同事发现，在肿瘤细胞出现，抢先进行切换，分裂不对称分对称变换。

他们用生物信息学的发现，细胞不对称分裂包括NG2监管者数十失调的少突胶质细胞瘤。实验室的佩特里奇称这些为“不对称蛋白”并认为如果突变可能导致开关异常的细胞分裂，从而引起肿瘤的发生。调制NG2和失调的不对称蛋白的药物可能恢复正常的分工模式和药物对抗癌症提供了新的途径。

这篇文章，“不对称缺陷少突胶质细胞的祖细胞胶质瘤体”的姐妹苏吉亚托，安德斯。埃琳娜冈萨雷斯穆尼奥斯，Markus Persson，waldhuber，chrystelle lamagna、诺埃米和珍妮佛，而hanecker，埃尔斯格勒，乔安娜菲利普斯，杰森小，丹尼尔林，史葛将军，威廉stallcup，Mitchel S.伯杰，加布里埃尔肉饼，威廉A. Weiss和克劳蒂亚佩特里奇出现在癌细胞杂志2011年9月13日。

这项工作是由国家脑肿瘤基金会的支持下，美国癌症协会、美国脑肿瘤协会、美国国家癌症研究所，UCSF的脑瘤，脑肿瘤的研究sobrato基金，法伯和J的基础上，树林的基础上，塞缪尔沃克斯癌症研究基金，在基础科学UCSF的桑德勒计划，瑞典医学研究和医学研究理事会的社会，和瑞士国家科学基金会。

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