小说引起卵巢癌耐药性鉴定-达纳法伯癌症研究所
达纳-法伯癌症研究所的科学家们解释为什么有些卵巢癌不回应或学会规避标准化疗和靶向药物。他们说，这一发现可能有助于开发抗卵巢药物的策略。
研究人员在网上发布的研究细胞报告，鉴定了一个先前未知的性罪犯–一小块遗传物质称为microRNA，miRNA–，癌细胞可以恢复他们的DNA修复能力。
研究主要集中在15到百分之20的卵巢上皮性癌有遗传BRCA1和BRCA2基因突变。因为这种肿瘤不能修复DNA有效损伤，易以铂类为基础的化疗药物和新的靶向药物称为PARP抑制剂，把肿瘤的DNA分子。
虽然这些药物往往是有效的，大量的患者不应对他们或成为抗药物，减少他们的长期生存。BRCA1和2突变的卵巢肿瘤治疗是通过获取额外的突变，以恢复其分子的DNA修复途径的一种方式。
然而最新的研究中，乔杜里博士和资深作者dipanjan，帕诺斯konstantinopoulos，MD，PhD的达纳-法伯癌症研究所发现了一个不同的耐药机制，不涉及获取新的基因突变。相反，卵巢癌细胞关闭一个竞争的DNA修复途径，打开另一个通道，称为同源重组（HR），使肿瘤对铂类药物和抗PARP抑制剂。这个修复过程的切换发生在癌细胞，使特定的微RNA miR-622水平升高，这原来是DNA修复调节器。
（注：转载时请注明复诊网）
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