在当前的问题美国国家科学院的诉讼，全国儿童医院的研究人员描述转录因子驱动的癌症治疗的一种新范式。研究的重点是尤文肉瘤如何EWS/FLI转录因子驱动的恶性肿瘤–建议破坏过程的方法。

参与DNA转录成RNA的过程是转录因子，然后翻译成蛋白质。EWS/FLI转录因子是由两个域，EWS FLI。FLI组件具有一个良好定义的结构与表面，适合在DNA中槽。FLI结合因子负责尤文肉瘤的发展需要许多调控基因的微卫星标记，如NR0B1基因.

与微卫星定位因子的存在是尤文肉瘤的发展至关重要。如果在基因组中微卫星不在正确的位置，和正确的顺序和长度，得到这一特定类型的癌症可能是不可能的。

FLI的亚基结合因子微卫星，它一直认为，新闻部的调节基因的表达。然而，Lessnick的团队发现，EWS也与FLI部分帮助它绑定GGAA微的“甜蜜点”的长度。但如何利用呢？据Lessnick博士说，这是一个谜，团队正在努力解决。一个拼图的碎片，EWS缺乏刚性结构。事实上，Lessnick博士说，它的结构更像是一股意大利面。

传统的癌症治疗方法是建立在锁和钥匙的构建。酶有口袋可以填充药物阻断它们的功能。细胞的受体，可与药物阻断了。与EWS，没有刚性结构，因此没有明显的“锁”的“钥匙”的目标。

这一理论是，EWS组件交互和沟通FLI，帮助它与DNA结合，同时与其他细胞蛋白的转基因表达导致尤文肉瘤，”Lessnick博士说，他也是在俄亥俄州立大学医学院的儿科教授。“EWS部分可以被锁定在一起以某种方式或分离的细胞成分创造邻里–需要做更多的工作来确定的机制。”

如何利用与其他EWS的部分，并与FLI，可能造成对转录因子驱动的癌症临床革命。“如果你能扰乱EWS部件的功能，你可以停止在其轨道上的癌症。新的癌症是可以预防的，而且存在癌会死的，”Lessnick博士说。“另一个目标是阻止FLI结合微。没有这种结合，尤文氏肉瘤不明显。”

还需要进一步的研究，把这个发现应用到临床，但意义理解之间的相互作用的转录因子和微超出尤文肉瘤。“其他转录因子驱动的癌症，甚至可能阿尔茨海默病新的治疗方法，可以作为我们继续学习更多关于这些过程，”Lessnick博士说。“我们的理解能力的发展，这是考虑到这一研究领域令人兴奋的未来。”

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